Salameti等人的图6“ OSCC中ETV7与SERPINE1之间的逆向关系”是Oncotarget第63期的封面。

在这项研究中，研究小组研究了来自OSCC活检组织的角质形成细胞系中的NOTCH1突变，该突变已进行了完整的外显子组测序。

发现一条品系SJG6在两个NOTCH1等位基因中均具有截短突变，从而导致NOTCH1表达缺失。

SJG6细胞中NOTCH1细胞内结构域的过表达促进细胞黏附和分化，同时抑制增殖，迁移和克隆生长，这与先前报道的OSCC中NOTCH1的肿瘤抑制功能一致。

来自英国伦敦盖伊医院塔楼楼的伦敦国王学院干细胞与再生医学中心的Fiona M. Watt博士说：

Notch1是一种异二聚体和多功能跨膜受体，可调节关键细胞过程，包括细胞命运确定，干细胞维持，细胞存活，增殖和凋亡。

Notch1是一种异二聚体和多功能跨膜受体，可调节关键细胞过程，包括细胞命运确定，干细胞维持，细胞存活，增殖和凋亡。

大多数NOTCH1突变发生在NECD的EGF样配体结合结构域中，并阻止配体结合和下游信号传导。

在增生异常区域中检测到NOTCH1突变，并在癌变前和癌变前的皮肤病变中降低NOTCH1的表达，表明其潜在的守门人特性。

一些研究表明Notch1信号传导参与了HNSCC的血管生成和治疗耐药性，而体外研究指出了NOTCH1在促进角质形成细胞分化中的作用。

瓦特研究小组得出的结论是，他们的研究表明，NOTCH1在OSCC中的抑癌作用至少部分由ETV7介导的SERPINE1抑制来体现。